随着年龄的增长，免疫系统和肠道微生物组的组成和功能都可能会发生重大变化，这与对传染病的易感性增加有关。
虽然每个人都会老去，但是衰老的速度却不一定相同。生理年龄是每个人的遗传，环境和生活方式的影响。
人的一生，从出生到成年到老年，微生物组在免疫系统成熟，功能和调节中起着基本作用。免疫系统和微生物组形成一种互惠关系。
随着年龄的增长，免疫系统和肠道微生物组的组成和功能都会出现重大变化，这与对传染病的易感性增加有关。
与年龄相关的免疫反应的质量和数量的变化导致触发有效抗体和细胞反应抵御感染和疫苗的能力逐渐下降。
衰老的T淋巴细胞生物学研究十分突出，但所有造血源性细胞都显示出衰老的特征，包括功能失调的抗体产生B细胞、抗原呈递细胞、自然杀伤细胞和中性粒细胞。最早的造血祖细胞中也报告了表观遗传学改变，这可能解释了观察到的年龄相关的髓样细胞偏斜。
主要淋巴器官的老化（骨髓和胸腺磨损）、慢性抗原过载（如CMV）、肠道失调或炎症是免疫衰老的驱动因素，这一些因素与遗传缺陷、细胞应激和/或细胞衰竭的累积一起，会导致免疫适应度随年纪的增长而下降。
炎症是一种高度控制的生理过程，对对抗病原体、清除碎屑和愈合损伤至关重要。
随着年龄的增长，由于基因、环境和生活方式因素的复杂和一直在变化的相互作用，促炎和抗炎之间的动态平衡下降。
慢性炎症状态是发病和死亡的一个重要危险因素。包括慢性感染、缺乏运动、内脏肥胖、饮食、心理上的压力、睡眠不足或肠道失调等多种因素都会引发和维持炎症。
长期暴露于应激源会加速细胞衰老和先天免疫失调，这是炎症的一个主要特征，反映在局部和全身炎症介质与白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子TNF-α 水平持续升高，IL-1β，C-反应蛋白（CRP）在老年人中普遍存在。
尽管先天性单核-巨噬细胞网络的失调可能是炎症的中心，但新的证据说明衰老细胞（包括T细胞和B细胞）通过其衰老相关的分泌表型参与慢性低度炎症的关键作用。
而慢性表达或暴露于炎症刺激可能使预先激活的免疫细胞对进一步的刺激难以耐受，因此导致观察到的老年人感染性疾病的频率和严重程度增加。
此外，炎症可能通过助长年龄相关疾病（包括代谢综合征、心血管疾病、肌细胞减少症、癌症和神经退行性疾病）而产生多种健康后果，因为大多数（若不是所有）年龄相关疾病都具有炎症特征。
尽管衰老、炎症和慢性病之间有着共同性，但生物医学研究继续巨额花费来单独解决这些疾病状态。这就提出了一个具有挑战性的问题，即：
虽然临床前研究表明炎症是导致年龄相关疾病和免疫反应性降低的一个因素，但证实这一假设的人类数据在很大程度上是缺失的。
对10000多名既往有心肌梗死史的稳定患者进行卡那单抗（Canakinumab，一种针对白细胞介素-1β的人单克隆抗体）治疗，可明显降低参与者的全身低度炎症。
重要的是，治疗方案可以预防复发性血管事件和肺癌的发生。虽然这些研究唤起了人们对有效抗衰老疗法的希望，但通过靶向阻断关键炎症介质来减少全身炎症需要在对传染病的易感性方面谨慎平衡。
这些免疫指标包括基于炎症年龄评分的iAGE、依赖于免疫球蛋白糖基化的聚糖生长或南丁格尔健康指数，其中糖蛋白乙酰化的全身炎症预测呼吸道感染、心血管疾病和全因死亡率的长期风险。
随着老龄化社会的健康管理成为一个日渐增长的经济负担，这种免疫指标代表了有希望的工具，以确定风险个人的早期药物或营养干预。
为了应对一直在变化的环境，肠道微生物通过菌种组成和代谢功能的变化动态响应。这样的一个过程受到宿主免疫系统的严格调控，想象宿主免疫系统是一位建筑师，通过允许共生细菌生长和占据粘膜生态位，同时选择性地消除或中和有害微生物，从而塑造肠道微生物群。
随着年龄的增长，免疫适应度逐渐下降，宿主与微生物动态信号交换的监测受损，从而对宿主健康和免疫造成广泛的功能后果（图1）。
(1) 年龄相关的肠道微生物群落变化和相关的肠道组织功能下降可能加剧炎症
(2) 由全身低度炎症引起的慢性免疫刺激、代谢组和微生物刺激的变化导致免疫衰老
(3) 免疫功能受损(如胸腺退化、造血功能发生改变)，导致老年人感染风险增加，老年人接种疫苗反应差
在人类中，年龄相关的菌群失调（微生物老化）特征是梭状芽孢杆菌和双歧杆菌数量减少，变形菌门以及肠杆菌科等病原菌数量过多。
肠道微生物群落结构的组装也可能取决于宿主器官的功能。考虑到肠道的组织功能和完整性受到与年龄相关的显著变化，如再生能力、上皮屏障形成、黏液层组成和蠕动的改变，随着我们年龄的增长，粘膜生态位的变化很可能会引起了失调状态。
这种肠道完整性的亚临床改变可能会促进微生物向全身部位渗出，全身性低度炎症，慢性炎症的发生和过早死亡。然而，确定人类的因果关系仍然具有挑战性，下文将进行讨论。
虽然，我们已开始了解细菌的分类组成和多样性是如何随年纪的变化而变化的，但我们对细菌进化和与宿主适应性相关的功能后果的了解仍然有限。有两种可能的情况：
1肠道微生物群落结构中与年龄相关的变化是宿主衰老过程中发生的生理组织适应的简单结果
2与年龄相关的失调是细菌进化的产物，通过使特定菌群逃避免疫监视，直接触发宿主衰老
因此，更好地了解老化的宿主微生物群，对于推进以微生物组为基础的治疗方法来对抗老化和与年龄相关的疾病至关重要。
生理年龄：指人达到某一时序年龄时生理和其功能所反映出来的水平，是从医学、生物学角度来衡量的。
肠道年龄：是基于健康人群每个年龄段样本的菌群构成使用深度神经网络模型提取特征菌属并构建的预测模型。
注: 谷禾报告中的肠道年龄是基于超过6万人群队列的深度学习模型构建的，伴随年龄的变化肠道菌群也会相应的改变。对于0~2岁的儿童，肠道年龄通常偏差小于3个月，3~5岁偏差在6个月以内，6~15岁偏差在1岁左右，16~50岁人群正常肠道年龄的偏差在3岁以内，50岁以上正常偏差在5岁以内。在正常偏差内年龄差异能够理解为年轻或衰老，超出正常偏差的年龄无论是超过或低于都可能是菌群异常或健康情况不佳。
真实年龄与肠道预测年龄在范围内的差异可以反映其肠道菌群的发育和衰老状况。
以下情况有几率会使肠道预测年龄完全偏离真实年龄，包括：肠道菌群紊乱，菌群结构过于单一，近期服用包括抗生素等可能严重干扰肠道菌群的药物，病原菌感染或者处于疾病状态。
肠道菌群失调可以触发先天性免疫反应和慢性低度炎症，导致许多与年龄有关的退化性疾病和不健康的衰老。肠道菌群通过种种生物分子，营养素信号独立途径和表观遗传机制与宿主进行交流。与年龄有关的肠道菌群失调会干扰这些交流，进而影响宿主的健康和寿命。
与年龄相关的肠道微生物组成的改变不仅发生在人类身上，也发生在实验室模型生物身上。这些控制遗传、年龄、饮食和微生物组本身的模型系统提供了强有力的科学证据，表明宿主生理或微生物进化的内在改变足以促进一种失调状态。
这些模式生物已经证明肠道微生物群有潜力有益地调节衰老过程，以促进宿主的健康和寿命。
对黑腹果蝇的研究（一个经常被用来研究微生物动力学、肠道生理中与年龄相关的变化和生物体健康之间相互作用的衰老模型）——已经完美地证明了肠道生态失调不仅是年龄相关肠道屏障功能障碍、系统免疫激活和机体死亡的前兆，而且还预测了这些疾病的发生。
结果表明，在整个生命过程中保持在无菌条件下的果蝇显示出较低的衰老率，这表明在这些模型设置中防止与年龄相关的菌群失调可以限制炎症，改善免疫稳态，促进健康。
利用自然短命的脊椎动物非洲绿松石鳉鱼(Nothobranchius furzeri)进一步证实了肠道微生物群在调节衰老过程中的影响。年轻的微生物群的慢性定植在中年鱼，诱导了长期有益的系统效应，导致脊椎动物的寿命延长。将年轻的供体微生物群定植在年老的鱼，与已知产生代谢产物的关键细菌属的存在有关，这些代谢产物既能维持免疫系统健康，又有抗炎作用。
将年轻供体的粪便微生物群移植到早衰小鼠中，可改善后者的健康情况和寿命，并将疣微菌门verrucomicrobia，Akkermansia muciniphila移植到早衰小鼠中，从而充分的发挥有益作用。
此外，与年龄相关的Akkermansia muciniphila缺失与肠道完整性受损和胰岛素抵抗相关——这是一个通过微生物组-单核细胞-B细胞轴介导的过程。
除了对宿主代谢的影响，Akkermansia muciniphila还参与了调节抗原特异性T细胞反应和抗体产生来调节宿主免疫功能。
用年轻或年老小鼠的肠道微生物群定植无菌(GF)小鼠。将老年供体微生物组移植给年轻小鼠足以促进肠道炎症、微生物产物向循环的渗漏和慢性低级别炎症的发生。作为全身低度炎症的结果，全身免疫区的T细胞活化增加。
另一项研究报告了类似的发现，在年轻的GF接受者中，移植一种老年微生物组可促进全身低度炎症。这一些状况下的炎症进一步与巨噬细胞功能失调相关，巨噬细胞是炎症细胞因子的有力来源，其细菌杀灭活性较差。此外，基因或抗体介导的肿瘤坏死因子α(低度炎症的标志性细胞因子)的减少，可以预防年龄相关的肠道失调和相关的全身低度炎症。
最近的一项研究强调，年龄相关肠道免疫力下降能够最终靠操纵肠道微生物组增加M细胞数量来恢复。年老小鼠暴露于年轻的微生物群或鞭毛蛋白刺激都足以观察到这种效应:Peyers补丁中的M细胞成熟恢复，增强抗原摄取，年老小鼠肠道IgA反应增加。基于微生物组干预的M细胞修复确实依赖于肠道干细胞功能的改善，这表明修复老年肠道的再生能力可能对提高肠道免疫力有额外的好处。这些发现可能与改善口服疫苗应答或预防老年人胃肠道感染有关。
除了局部免疫调节外，年龄相关的肠道群落结构变化也可能对造血产生直接影响。对小鼠的研究表明，肠道微生物组的改变与造血系统的多谱系改变和多能祖细胞的抑制有关。
鉴于肠道微生物群通过促进造血功能密切参与了细菌感染的控制，与年龄相关的肠道微生物群平衡和多样性的变化可能会引起老年人造血功能受损、更易感染和减少疫苗接种应答。然而，为了更好地理解年龄相关的生态失调对造血系统调节的影响，还需要更加多的研究来支持这一假设。
总的来说，这些临床前模型系统的发现表明，校正与年龄相关的肠道菌群失调是有益的，为基于微生物组的治疗方法改善免疫系统功能、对抗衰老及相关疾病提供了理论依据。
虽然粪便微生物群移植(FMT)在动物模型中具有抗衰老特性(见上文)，并且FMT已成功用来医治男性复发性艰难梭菌感染，但在临床环境中提出FMT作为抗衰老策略仍存在一些障碍。更好地了解健康微生物组的特征(包括病毒组和真菌组)对于确保接受者的长期安全至关重要。
尽管我们对整个生命中肠道微生物群的理解取得了很大进步，但在疫苗学上的潜力尚未实现。鉴于微生物组严格调控免疫细胞的发育和功能，它可能最终影响疫苗的疗效。因此，由环境、社会经济、营养或卫生条件引起的肠道微生物群落结构的变化可以解释疫苗应答中的地理异质性。
对微生物群如何促进疫苗应答的机制更好地理解，可能有助于制定新的策略，以减少老年人感染性死亡。
直到最近，表明肠道微生物组影响疫苗接种反应的最佳证据来自使用无菌或缺乏微生物的小鼠的临床前模型系统。
研究人员探讨不同抗生素方案对抗原特异性体液免疫应答的影响，研究了克拉霉素、强力霉素和氨苄西林对小鼠破伤风类毒素（TT）、肺炎球菌多糖疫苗（PPV）、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）疫苗和减毒沙门氏菌活疫苗（Ty21a）的一级和二级抗体应答的影响。
克拉霉素和强力霉素抑制典型的T细胞依赖性和T细胞非依赖性抗体反应，而氨苄西林的效果较差或无效果。
此外，所有三种抗生素，特别是氨苄西林增强了对Ty21a-a减毒细菌粘膜疫苗模型的体液反应。在GF小鼠中进行疫苗接种实验的进一步工作证实了这些初步发现。
到目前为止，现有的研究大多分布在在细菌，以及包括病毒、真菌、原生动物和古生菌在内的微生物群的其他组成部分。然而，任旧存在两个重要问题：
迄今为止，最令人信服的数据表明，肠道微生物群提供了佐剂的天然来源，能够调节宿主的系统和黏膜疫苗反应。
这一观点最初是在Nakaya等人的系统生物学报告中提出的，他们描述了在非佐剂流感疫苗接种三价灭活疫苗(TIV)后，人类toll样受体-5 (TLR5)的早期(第3天)和瞬时基因上调。TLR5的表达与TIV诱导的血凝抑制(HAI)滴度（滴度是稀释度的倒数）呈正相关。
随后，该研究小组证实TLR5对小鼠肠道微生物分泌的鞭毛蛋白的感应与TIV介导的应答有关。虽然直接给予鞭毛蛋白或有鞭毛的细菌移植能够给大家提供天然佐剂来改善非佐剂流感疫苗的应答，但它不能与其他佐剂或活疫苗如破伤风-白喉-百日咳(Tdap)、黄热病(YF-17D)或重组乙型肝炎抗原(Recombivax HB)配合使用。
除TLR5外，另一种模式识别受体核苷酸结合寡聚结构域2 (NOD2)的特异性贡献，人血清白蛋白(HSA)抗原和霍乱毒素(CTX)佐剂鼻内刺激诱导的粘膜疫苗应答小鼠模型。在GF小鼠、抗生素处理小鼠或基因修饰缺乏NOD2信号的突变小鼠中，HSA特异性IgG反应持续下降。当这些动物接受一种被NOD2或表达MDP的细菌识别的肽聚糖MDP (muramyl dipeptide, MDP)时，HSA特异性IgG反应恢复。
虽然尚未使用人体相关疫苗，但这第二项工作表明，常驻微生物也能加强用于粘膜疫苗接种方案的CTX的佐剂效果。要进一步研究揭示肠道微生物群、其细胞壁成分或代谢物作为内源性疫苗佐剂的免疫能力，以放大对特定病原体的适应性免疫应答。
临床前和临床报告均观察到膳食纤维对功能免疫参数的积极影响，包括疫苗应答（表1），进一步支持基于其组成(细菌的性质)和或活性(分泌的代谢物的性质)的肠道微生物群的重要免疫调节潜力。
关于纤维消化产生的短链脂肪酸(SCFAs)免疫调节活性的大量文献证明了这一点。这些代谢物在局部或全身释放，参与宿主的一般生理过程。
肠道微生物组组成和功能的动态变化也可以解释疫苗应答中观察到的地理异质性。研究人员还报道了成人和老年人接种流感疫苗后体液免疫反应的显著差异(超过100倍)。
宿主遗传、营养状况、母乳喂养习惯以及卫生条件和/或之前接触过病原体，被提出用来解释疫苗免疫原性的差异。然而，近年来研究宿主微生物群的技术进步为这一领域提供了新的思路。
粪便微生物群特征研究表明，肠道菌群组成可能会影响口服脊髓灰质炎、卡介苗、破伤风类毒素和乙肝病毒的疫苗接种效果。
此外，在某些国家的儿童中，小肠细菌过度生长(SIBO)的流行率高。SIBO还可能限制疫苗的性能，因为相关的吸收不良、肠道微生物群和宿主免疫细胞之间争夺关键营养的东西以及或通过渗漏的肠道系统释放微生物分子。从南非收集的样本中观察到反应迟钝的全血细胞(标准TLR刺激试验)，并将来自北美和欧洲儿童的年龄匹配样本做了比较。
最近进行了三项研究，以确定婴儿和成人肠道微生物群失调和疫苗应答之间的因果关系。
在第一个大型(n = 754)和良好对照的研究中，广谱抗生素治疗(阿奇霉素)减少了致病性肠道细菌的流行，但没有改善印度婴儿的口服脊髓灰质炎疫苗接种。
接下来，Harris等人在开放标签试验中使用广谱抗生素(万古霉素)或广谱抗生素(万古霉素、环丙沙星和甲硝唑)治疗66名荷兰健康成人，并研究TT、口服轮状病毒(RV)和多糖肺炎球菌(Pneumo23)疫苗的应答。虽然RV疫苗观察到一些积极的效果，抗生素治疗没有改善TT或肺炎23价反应。
最后，Hagan和他的同事进行了一项研究，22名年轻的成年人接受广谱抗生素(万古霉素、新霉素和甲硝唑)治疗，然后接受TIV疫苗。虽然这种治疗对以前接种过流感疫苗的成年人影响有限，但在11名以前没有接触过流感(接种疫苗或自然感染)的健康个体中进行的第二次试验提供了突破性的发现。那些首次接受抗生素治疗的人的体液免疫反应，特别是对H1N1流感毒株的免疫反应大大减弱。
这些数据证实了早期的小鼠研究，并证明抗生素驱动的生态失调导致了非佐剂TIV引起的疫苗应答的显著改变。用系统生物学办法来进行的更深层次的分子图谱也揭示了一种特定的炎症基因特征，即与抗生素治疗相关的更活化的髓系树突状细胞。
合理设计以微生物为内源性佐剂的疫苗在疫苗学领域具有广阔前景。这一些方法在大多数情况下要个性化和工程可逆性来管理脆弱个体的疗效和潜在并发症。鉴于饮食是塑造肠道微生物群的最有力因素之一，营养干预与益生菌和益生元促进多样化的微生物群来维持健康受到了相当大的关注。
食品的发展是为促进健康或减少疾病风险，1980年代中期，出现了“功能食品”一词：希望支持以营养为基础的预防性方法，以提高生活品质，减少与老龄化人口相关的医疗成本。
由于肠道微生物与宿主免疫系统的密切相互作用，临床试验研究的提高老年人免疫力的功能食品最重要的包含益生元(如纤维)、益生菌、两者的结合(即共生)或分泌可溶性代谢物(也称为后生元，如短链脂肪酸)。
随着年龄的增长，免疫适应能力变弱，老年人无力抵抗感染，无力对抗原挑战作出反应，大多数这些试验探讨了感染流行程度、严重程度和维持的时间或特定的疫苗接种结果。
在已确定的400项临床研究中，研究人员根据其相关性(免疫读数和目标人群为60岁的老年人)保留了31项研究，并将其总结在表1中。
这些研究是在社区居民、疗养院居民或住院患者中进行，这些患病的人能服用口服补充剂或需要管饲。
大多数研究(20项研究)是随机双盲安慰剂对照组，考虑经典的混杂因素，如年龄、性别，有时还有医疗条件、营养状况、感染史或疫苗接种史。
预防感染性并发症，特别是危重症或选择性手术患者中艰难梭菌相关腹泻是第二个有意思的领域。
在对老年人进行的13项研究中，6项呈阳性。它们积极的性质也可能表明，疾病预防能够最终靠人体免疫系统的不同方面来实现。
疫苗挑战研究通常测试适应性免疫系统的功能，但没解决某些细菌感染中与年龄相关的先天免疫下降的后果。然而，最近在英国23家养老院进行的顶级规模的研究，即“益生菌减少养老院居民感染”试验，LGG和BB12胶囊每天服用长达1年，对预防感染没有效果。在感染症状、抗生素使用、住院或死亡率方面未曾发现差异。
总的来说，可能有多种原因，研究之间缺乏一致性，如菌株特定差异或剂量，以及益生元性质和数量，或受试者的年龄和医疗条件。
这些研究中没有一项对干预前和干预后的患者微生物群进行了广泛的分析。虽然这一些数据可能作为独立报告存在，以描述成分的特性，在未来，对干预前后的人体微生物群和免疫参数进行系统的平行评估是至关重要的，以揭示相关的相互作用或因果关系。
虽然实际年龄是不可逆转的，但随年纪的增长，与肠道微生物群、炎症和免疫衰老相关的衰老变化是免疫介导的慢性疾病的共同帮凶，这可能是维持免疫和健康的目标。
当消炎药和衰老疗法选择性地消除衰老细胞（衰老抑制剂）或抑制衰老相关分泌表型（衰老表型）时，作为抗衰老疗法的临床试验正在快速地发展（图2），它们的长期使用需要谨慎地平衡对传染病的易感性和潜在的其他副作用。
为什么减少全身低度炎症能够在一定程度上促进疫苗应答，而疫苗学的主流观点是佐剂通过促进局部炎症来改善疫苗应答，这一悖论还要进一步的研究来解释。
(1)益生菌或益生元或合生元、后生元(如SCFAs)等进行干预可能有助于恢复与年龄相关的肠道微生物组成和功能下降
(3)消炎药或老年药可能有助于减少炎症，而老年药直接消除老化细胞，燃料炎症。
单独或联合使用可能有助于增强宿主免疫，更好地控制感染，并随着我们年龄的增长产生适当的疫苗接种反应。
鉴于肠道微生物对宿主免疫系统的影响慢慢的变大，可以合理推测，通过个性化营养或补充，恢复与年龄相关的肠道微生物丰富度和功能的下降，可能是一种对抗免疫适应性功能下降的预防措施。
在这种情况下，已在临床环境中测试了可以通过支持肠道屏障完整性或调节炎症过程来增强免疫力的益生菌、益生元、后生元或合生元(表1)。
然而，由于研究、菌株特异性差异或剂量、益生元的性质和数量或受试者的年龄和医疗条件之间缺乏一致性，因此很难验证这种方法在增强与年龄相关的宿主免疫适应性下降方面的有效性。
肠道微生物群是一个需要挖掘的宝藏，衰老学也不例外。正如许多临床前研究所证明的那样，恢复年轻的微生物群能够最终靠维持免疫和健康跨度来恢复老年宿主的活力。
因此，更好地了解肠道微生物群落结构和相关代谢组的动态变化，这些改变怎么样影响细胞免疫网络，以及这些通路如何被治疗靶向，将对未来加强甚至恢复老化免疫系统的策略产生广泛的影响。随着人口老龄化的加剧，迫切地需要这样的解决方案来支持健康老龄化，减缓一直增长的医疗费用。
随着年龄的增长，神经细胞萎缩，向大脑提供的营养丰富的血液供应减少，Omega-3脂肪酸，尤其是二十二碳六烯酸（DHA）能够在一定程度上促进神经细胞之间的有效电信号传递，减少炎症，还可以改善精神集中度并与记忆力丧失作斗争。
较小的脑体积与阿尔茨海默氏症以及正常衰老有关。研究人员发现，血液中omega-3脂肪酸EPA和DHA水平较高的绝经后妇女的脑体积也更大。
几乎所有的水果，蔬菜都含有类黄酮，具有许多健康益处，包括减少炎症，降低心脏病风险和湿疹症状，对衰老的大脑有益。有研究之后发现，食用大量浆果（类黄酮含量较高）的老年妇女将记忆力下降的时间推迟了两年以上。
防止细胞损伤。已有几项研究之后发现，维生素E可以延缓轻度到中度阿尔茨海默病的进展
瑞士一项研究发现，久坐不动的人把乘电梯换成走楼梯，过早死亡的风险能够更好的降低15%。哈佛早期的研究显示，与每周爬楼梯少于10层的人相比，每周能爬35层或更多的楼梯能明显提高寿命。
骑自行车上班是一种环保又健康的方式，在一天中挤出锻炼时间在户外，还能节省点油钱。
一项数据发现，经常游泳的男性比久坐不动的男性死亡率低50%，游泳者的死亡率也比运动时走路或跑步的男性低。
2011年的一项研究之后发现，与久坐不动的人相比，每天15分钟锻炼可以平均延长3年的寿命。
如果牙齿一直很敏感，那么随年纪的增长，牙齿会慢慢的容易脱落，这会影响老年生活质量。请保持日常牙科护理的最佳状态，防止蛀牙。
NIH的多个方面数据显示，每晚持续睡眠少于7个小时的成年人患高血压，心脏病，肥胖，糖尿病和抑郁症的风险更高。另外，晚上睡不好会抑制重要激素的释放，这些激素可以修复细胞和组织，抵抗疾病和感染，睡不好会使身体无法自然康复。
记忆就像肌肉一样可以训练；如果充分的利用自己的记忆并定期使用它，记忆力可以磨练到老。比如每天尝试做一个填字游戏，以帮助建立和维护词汇量和记忆力。
《阿尔茨海默氏病杂志》上的一项研究显示，吃蓝莓能加强记忆力和学习能力，喝苹果汁能够最终靠防止重要的神经递质的衰退来改善记忆力。
可以选择气候宜人的地方居住，良好的空气质量有助于保持健康，环境条件佳更有助于保持好心情。此外尽可能地选择拥有良好的经济和医疗体系的地方，帮助维持积极长寿的生活。
定期进行肠道菌群健康检测或其他检查，及时了解自身健康情况，包括哪些风险，必须要格外注意事项等，做好健康管理，享受健康幸福的晚年生活。
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